（2）维持细胞内正常渗透压。由于钾主要存在于细胞内，因此钾在细胞内渗透压的维持中起主要作用。（3）维持神经肌肉的应激性和正常功能。细。痹麻胞内的钾离子和细胞外的钠离子联合作用，可激活Na+-K+-ATP酶，产生能量，维持细胞内外钾钠离子浓差梯度，发生膜电位，使膜有电信号能力。当血液中钾离子浓度降低时，膜电位上升，细胞膜极化过度，应激性降低，发生松弛性瘫痪。当血液中钾离子浓度过高时，可使膜电位降低，致细胞不能复极而应激性丧失，其结果可发生肌肉麻痹。（4）维持心肌的正常功能。心肌细胞。常失重内外的钾浓度对心肌的自律性、传导性和兴奋性有密切关系。钾缺乏时，心肌兴奋性增高；钾过高时又使心肌自律性、传导性和兴奋受抑制；二者均可引起心律失常。在心肌收缩期，钾从细胞内溢出，舒张期又内移。若缺钾或钾过多，均可引起钾的迁移，从而使心脏功能严重失常。（5）维持细胞内外正常的酸碱平衡。钾代谢紊乱时，可影响细胞内外酸碱平衡。当细胞失钾时，细胞外液中钠与氢离子可进入细胞内，引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒，反之，细胞外钾离子内移，氢离子外移，可引起细胞内碱中毒与细胞外酸中毒。（6）降低血压。血压与膳食钾、尿钾、总体钾或血清钾呈负相关。补钾对高血压及正常血压者有降低作用。

生化检查犬猫的正常指标：

犬猫血钾浓度通过两个途径调节：细胞内外间的分布和肾脏排泌。如果肾功能正常，钾摄入增加很少能引起高钾血症。临床中高钾血症通常见于急性肾功能衰竭、尿道堵塞、肾上腺皮质机能减退等。由于严重的高钾血症可引起心脏骤停而突然死亡，所以应给予足够的重视。

正常犬猫通过尿液、粪便和汗液（很少）丢失电解质，包括钠离子、钾离子和氯离子。这些电解质每天丢失量约为0.02mEq/kcal能量，每天丢失比例约占3~9%。能量来源可以为摄入的食物，也可能是动物自身组织。当犬猫机体患病时，电解质经尿液和粪便丢失增加。由于犬猫仅经脚垫排汗，且汗量非常少，所以通过该途径电解质丢失量很小。呼吸途径丢失（不可感途径）的液体接近纯水，电解质含量甚微。

临床上主要有两种情况：高血钾症和低血钾症

高血钾症

高钾血症常见病因主要分为以下几个方面：

①细胞内外间的转移：如代谢性和呼吸性酸中毒、急性肿瘤溶解综合征、血栓溶解后再灌注等；

②肾脏排泄减少：如少尿或无尿性肾功能衰竭、肾上腺皮质机能减退、尿道堵塞、膀胱破裂、慢性肾功能衰竭末期、特发性胃肠炎（例如鞭虫病、沙门氏菌感染）、乳糜胸反复性抽吸渗出液等；

③医源性：如过量给予含钾液体、给予保钾性利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂等；

④假性高钾血症：如溶血（秋田犬）、血小板增多症（>106/mm3）、白细胞增多症（>105/mm3）、网织红细胞增多症等。

病理生理机制：高钾血症临床表现反映了细胞膜兴奋性的变化，以及高钾血症出现地严重程度和速率。病理机制是高钾血症引起细胞膜静息电位下降至阈值电位，损害了细胞膜的复极化和细胞的兴奋性，导致机体出现虚弱。轻度至中度高钾血症（<6.5mEq/L）通常无症状。随着高钾血症的恶化，出现全身性骨骼肌虚弱。 高钾血症最主要的临床表现还是心源性的，它引起心肌兴奋性下降、心肌不应期增加并延缓传导。这种影响可导致威胁生命的心脏节律紊乱。

对多数动物来说，高钾血症的治疗主要是去除潜在病因。通常能产生正常尿量且长期存在低于7mEq/L高钾血症的无症状动物不需要立即治疗，但应探明潜在病因。如果血清钾浓度超过7mEq/L，或心电图显示存在严重的心脏毒性（即心脏完全阻滞、室前收缩、心律失常），应开始对症治疗。而对于严重的高钾血症需要立即进行治疗，以挽救生命。对症治疗的目的是逆转高钾血症所致的心脏毒性，如果可能，恢复钾离子正常浓度。

静脉补液可纠正液体缺乏，扩充血容量补充脱水，提高肾脏灌注量和钾的排泄，并稀释血钾浓度。选用生理盐水可达到该治疗目的。如果无生理盐水可用，也可使用含钾制剂（例如，乳酸林格氏液），因为相对血浆来说这些液体中钾离子浓度较低，仍具有稀释血钾浓度的作用。液体制剂中可添加葡萄糖配成含有5~10%葡萄糖的溶液。葡萄糖刺激胰岛素分泌，引起葡萄糖和钾进入细胞内。葡萄糖浓度超过5%的液体制剂应通过中心静脉给予以避免发生静脉炎。有时也需要额外治疗以阻止高钾血症所致的心脏毒性，不过这种情况罕见。药物可选用碳酸氢钠、常规胰岛素（伴随葡萄糖同时输注），其可将钾离子由细胞外转移至细胞内。还可补充钙制剂，通过阻断高钾血症对细胞膜的影响而减少对心脏的毒性，但不能降低血钾浓度。在常规治疗起效前，这些治疗措施具有积极、短效和挽救生命的作用，可帮助重建正常的心脏传导功能。

低血钾症

引起低血钾症的原因很多：

1 钾摄入不足，如犬猫长期进食不足，补液时长期未补给钾离子

2 钾损失过多，如犬猫出现呕吐、腹泻使消化液大量丢失、长期应用速尿及糖皮质激素等使 钾从肾脏排出过多

3 钾在体内分布异常，如大量输注葡萄糖、胰岛素或者机体出现碱中毒时，大量钾离子转入细胞内，而血浆钾离子减少

当犬猫发生低血钾时，会影响其心脏血管、中枢神经、消化道、泌尿道和肌肉的功能

1 ，神经肌肉系统，当血清钾离子<3.0mmol/L可出现四肢肌肉软弱无力，<2.5mmol/L可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，肌腱反射迟钝或消失。再严重，会出现呼吸困难甚至昏迷。

2 ，消化系统，缺钾可引起肠蠕动减弱，犬猫出现食欲不振、呕吐、腹胀、麻痹性肠梗阻

3 ，心血管系统，低血钾会使心肌兴奋性增强，出现心律失常、室性心动过速、血压下降、心脏扩大、最后心脏停跳于收缩状态

4，泌尿系统，长期低血钾，可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降。出现多尿且尿比重低。还会引起膀胱平滑肌张力减退，出现尿潴留。

5，机体酸碱平衡紊乱 导致代谢性碱中毒

血清钾浓度的检测可判断是否存在低钾血症。

根据病史、体格检查、血常规检查、血清生化检测和尿液分析常可找出潜在的病因。

如果这些信息仍不能判断出病因，应考虑不常见的一些因素，诸如肾小管酸中毒或其它肾失钾性疾病、原发性醛固酮增多症和低镁血症。为了鉴别肾性和非肾性钾丢失，必须检测钾离子排泄分数，这可通过检测尿液和血清中钾和肌酐浓度或检测24小时尿钾排泄量而算得。

治疗：如果血清钾浓度低于3mEq/L，低钾血症相关的临床症状出现，或预测会出现血清钾浓度下降（例如，糖尿病酮症酸中毒采用胰岛素治疗时），以及动物丢失钾后无代偿能力时，应该采取治疗措施。目的在于重建正常钾浓度，且不引起高钾血症。钾的补充应尽可能采用口服给予，可选用补钾性缓释剂。副作用包括适口性差（可与食物同服以减轻该影响）和胃肠道刺激，后者包括呕吐、腹泻和黑粪症。推荐剂量是日能量需求量每100千卡补充2.2mEq钾，或每千克体重补充2mEq钾、每天两次。随后应该根据临床反应和血清钾浓度检测结果进行调整。如果无法口服补充（例如，呕吐、食欲减退），可通过胃肠道外途径给予。氯化钾在临床中常用，具有同时补钾补氯的作用。除氯化钾外，犬猫患有糖尿病酮症酸中毒时也常用磷酸钾，以预防低磷血症的出现。尽管氯化钾可通过皮下途径补充（只要钾离子浓度不超过30mEq/L），但最好选用静脉输注。