弓形虫病有什么危害

弓形虫病是什么？是脑血管的病，谢谢弓形虫病【概述】弓形虫病（toxoplasmosis）又称弓形体病，是由刚地弓形虫（Toxophasma gondii）所引起的人畜共患病。在人体多为隐性感染；发病者临床表现复杂，其症状和体征又缺乏特异性，易造成误诊，主要侵犯眼、脑、心、肝、淋巴结等。孕妇受染后，病原可通过胎盘感染胎儿，直接影响胎儿发育，致畸严重，其危险性较未感染孕妇大10倍、影响优生，成为人类先天性感染中最严重的疾病之一，已引起广泛重视。

本病与艾滋病（AIDS）的关系亦密切。

【诊断】本病临床表现复杂，诊断较难。

遇某些临床表现，如脉络膜视网膜炎、及积水、小头畸形、脑钙化等应考虑本病可能。

确衣有赖于实验室检查。

先天性弓形虫病应与TORCH综合征（风疹、巨细胞病毒感染、单纯疱疹和弓形虫病）中的其他疾病相鉴别。

此外尚需与梅毒、李斯特氏菌或其他细菌性和感染性脑病。

胎儿成红细胞增多症、败血症、传染性单核细胞增多症、淋巴结结核等鉴别。

主要依靠病原学和免疫学检查。

【治疗措施】一病原治疗 多数用于治疗本病的药物对滋养体有较强的活性，而对包囊除阿齐霉素（azithromycin）和atovaquone可能有一定作用外，余均无效。

1.乙胺嘧啶和磺胺嘧啶（SD） 联合对弓形虫有协同作用，前者成人剂量为第一日100mg2次分服、继以日1mg/kg(50mg为限)；幼儿日 2mg/kg，新生儿可每隔3～4d服药一次。

同时合用亚叶酸10～20mg/d，以减少毒性反应。

SD成人剂量为4～6g/d，婴儿 100～150mg/kg,4次分服。

疗程：免疫功能正常的急性感染患者为一月，免疫功能减损者宜适当延长，伴AIDS病的患者应给予维持量长期服用。

SMZ-TMP可取代SD。

乙胺嘧啶尚可和克林霉素合用，后者的剂量为成人0.6g，每6h一次，口服或静注。

2.螺旋霉素 成人2～3g/d，儿童50～100mg/kg、4次分服。

适用于孕妇患者，因乙胺嘧啶有致畸可能，故孕妇在妊娠4月以内忌用而可用本品。

眼部弓形虫病亦可用螺旋霉素，若病变涉及视网膜斑和视神经头时，可加用短程肾上腺皮质激素。

3.其他：乙胺嘧啶与阿齐霉素（1.2～1.5g/d）、克拉霉素（clarithromycin）（1g·12小时一次）、氨苯砚（300mg/d）、罗红霉素等合用均曾试用于治疗AIDS病伴弓形虫脑炎患者取得琔疗效。

此外，不同的药物联合，包括克拉霉素、DS；阿齐霉素、SD；atovaquone、SD：克拉霉素、米诺环素；以及青蒿素、喷他脒等用于动物实验性感染均显示满意效果，对人体感染的作用尚有待确定。

二支持疗法 可采用加强免疫功能的措施，如给予重组IFN-γ、IL-α或LAK细胞等。

对眼弓形虫病和弓形虫脑炎等可应用肾上腺皮质激素以防治脑水肿等。

【病原学】弓形虫属顶端复合物亚门（subphylum Apicomplexa）、孢子虫网（clss sporozoasida）、真球虫目（order Eucoccidiorida），细胞内寄生性原虫。

其生活史中出现5种形态，即滋养体（速殖子、tachyzoite）；包囊（可长期存活于组织内），呈圆形或椭圆形、直径10～200μm、破裂后可释出缓殖子、（bradyzoite）；裂殖体；配子体和卵囊（oocyst）。

前3期为无性生殖，后2 期为有性生弓形虫生活史的完成需双宿主：在终宿主（猫与猫科动物）体内，上述5种形成俱存；在中间宿主（包括禽类、哺乳类动物和人）体内则仅有无性生殖而有无性生殖。

无性生殖常可造成全身感染，有性生殖仅在终宿主肠粘膜上皮细胞内发育造成局部感染。

卵囊由猫粪排出，发育成熟后含二个孢子囊（sporocyst）、各含4个子孢子（sporozoite），在电镜下子孢子的结构与滋养体相似。

卵囊被猫天食后，在其肠中囊内子孢子逸出，侵入回肠末端粘膜上皮细胞进行裂体增殖，细胞破裂后裂殖子逸出，侵入附近的细胞，继续裂体增殖，部分则发育为雌雄配子体，进行配子增殖，形成卵囊，后者落入肠腔。

在适宜温度（24℃）和湿度环境中，约经2～4天发育成熟，抵抗力强，可存活1年以上，如被中间宿主吞入，则进入小肠后子孢子穿过肠壁，随血液或淋巴循环播散全身各组织细胞内以纵二分裂法（endodyogeny）进行增殖。

在细胞内可形成多个虫体的集合体，称假包囊（pseudocyst），囊内的个体即滋体或速殖子，为急性期病例的常见形态。

宿主细胞破裂后，滋养体散出再侵犯其他组织细胞，如此反复增殖，可致宿主死亡。

但更多见的情况是宿主产生免疫力，使原虫繁殖减慢，其外有囊壁形成、称包囊，囊内原虫称缓殖子。

包囊在中间宿主体内可存在数月、数年，甚至终生（呈陷性感染状态）。

【病理改变】弓形虫不同于其他大多数细胞内寄生病原体，几乎可以感染所有各种类型细胞。

弓形虫从入侵部位进入血液后散布全身并迅速进入单核-巨噬细胞以及宿主的各脏器或组织细胞内繁殖，直至细胀破，逸出的原虫（速殖子）又可侵入邻近的细胞，如此反复不已，造成局部组织的灶性坏死和周围组织的炎性反应，此为急性期的基本病变。

如患者免疫功能正常，可迅速产生特异性免疫而清除弓形虫、形成隐性感染；原虫亦可在体内形成包囊、长期潜伏；一旦机体免疫功能降低，包囊内缓殖子即破囊逸出，引起复发。

如患者免疫功能缺损，则的虫大量繁殖，引起全身播散性损害。

弓形虫并可作为抗原，引起过敏反应、形成肉牙中要炎症。

此外，弓形虫所致的局灶性损害，尚可引起严重继发性病变、如小血栓形成、局部组织梗死，周围有出血和炎症细胞包绕，久而形成空腔或发生钙化。

弓形虫可侵袭各种脏器或组织，病变的好发部位为中枢神经系统、眼、淋巴结、心、肺、肝和肌肉等。

【流行病学】一传染源 几所有哺乳类动物和一些禽类均可作为弓形虫的储存宿主，其在流行病学上所起作用不同，以猫的重要性最大，其次为猪、羊、狗、鼠等。