猫咪低血钾是什么原因（醛固酮增多症引起的猫咪低血钾及其治疗方法）

猫咪低血钾可能是因为醛固酮增多症引起的。这种病会导致猫咪体内醛固酮激素分泌过多，从而导致低血钾。治疗方法包括服用钾补充剂和控制醛固酮激素分泌。

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原发性醛固酮增多症，是一种肾上腺疾病，其特点是醛固酮分泌过多且独立。

在1955年首次描述了人的原发性醛固酮增多症，并讨论了高血压、低钾血症和血清醛固酮浓度升高的三个特征。原发性醛固酮增多症最初被认为是一种罕见的疾病，但在所有动脉高血压患者和大约11%的患者有抗药性高血压。

猫原发性醛固酮增多症的第一例于1983年被报道，尽管它可能是猫最常见的肾上腺皮质疾病之一，但在兽医实践中并不常被诊断。许多动脉高压、低钾血症或两者都可归因于慢性肾脏病（CKD）作为原发性疾病，但原发性醛固酮增多症本身已被证明是一种病因，并与CKD的进展相关。

醛固酮是一种皮质类固醇激素，具有强烈的盐皮质激素活性，由肾上腺皮质的肾小球带细胞产生。醛固酮的产生主要通过两种机制来驱动和调节：1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统；2）通过钾离子直接调节。肾素-血管紧张素-醛固酮系统因循环血容量和肾血流量减少而激活。这导致钠和氯化物向包括远端小管致密斑的细胞的输送减少，并导致肾素分泌。肾素将血管紧张素原（产生于肝脏）切割成血管紧张素I，血管紧张素I又被血管紧张素转换酶（ACE）水解成血管紧张素II。血管紧张素II刺激肾上腺分泌醛固酮。

高钾血症时，钾离子通过直接去极化肾小球带细胞膜，独立于肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节醛固酮分泌。促肾上腺皮质激素（ACTH）也是醛固酮产生的第三种刺激物，研究表明，合成ACTH给药前后血浆醛固酮浓度存在显著差异。

循环醛固酮靶向肾脏、结肠和唾液腺组织，并通过这些上皮细胞的质膜，与胞质盐皮质激素受体结合。对循环醛固酮的反应是，肾末梢曲小管上皮细胞和集合管重新吸收钠，从而增加水潴留，排出钾。由于血管紧张素II的血管收缩作用，血浆和细胞外液量随着外周总阻力的增加而增加，从而导致血压升高。钾排泄到尿液中，降低血浆钾浓度。

细胞外液量的增加导致流向肾脏的血流量增加，从而减少肾素的分泌。高钾血症通过钾素释放而解决，肾小球带细胞复极，这两种机制构成了醛固酮分泌的负反馈环。

醛固酮分泌过多可能是原发性或继发性原因。

原发性醛固酮增多症：肾上腺肿瘤性肿块（腺瘤或腺癌，可能是单侧或双侧）或肾上腺皮质肾小球带增生所致，通常被称为特发性或非肿瘤性原发性醛固酮增多症。

继发性醛固酮增多症：充血性心力衰竭、肾功能衰竭和肝功能衰竭都可能由于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活而导致。醛固酮过量产生的后果与钠和水潴留增加有关，引起全身动脉高压和肾钾排泄增加，导致低钾血症。

猫的单侧肾上腺腺瘤（发光层是腹膜）

由于原发性醛固酮增多症的病因，需要对肾上腺组织进行组织病理学检查，而伴有肾小球带状带增生的猫通常采用药物治疗，双侧结节增生的发生率可能比目前的数据更高。猫这种特发性醛固酮增多症的病因目前尚不清楚，但一种循环刺激因子被认为是导致肾小球带功能亢进的原因。这一因子尚未被证实，但有一种理论认为它是垂体肽，可能是阿片黑皮素前体的一个片段。

对于原发性醛固酮增多症，肾小球带非肿瘤性或特发性双侧结节性增生可导致肾素不完全抑制，而肾小球带单侧或双侧肿瘤通常导致肾素完全抑制，醛固酮增多症是猫进行性肾脏疾病的一个重要介质，因为存在血管改变和纤维增生破坏的两个介质醛固酮和血管紧张素II。

CKD与肾小球和肾小管间质损伤及细胞外基质过度积聚有关，细胞外基质的积聚可由多种生长因子介导，包括血管紧张素II，其作用可能与系膜增生或肥大的上调有关，肾小球内皮细胞、肾小管上皮细胞和肾间质成纤维细胞。血管紧张素Ⅱ也是一种外周血管收缩剂和肾小球滤过的调节因子，被认为是一种促炎症细胞因子，负责CKD的发生和进行性损伤。

醛固酮也可以通过促进血管血栓形成和纤维化而促进肾损伤的进展。因此醛固酮和血管紧张素II都有助于维持高血压和进一步的肾纤维增生性破坏。了解这些因素在肾损伤进展中的作用很重要疾病，如全身性高血压，低钾血症，或两者都在老年猫的临床症状，往往归因于CKD作为因果紊乱，而不是直接影响原发性醛固酮增多症。这种联系往往会延迟或经常排除对猫的这种疾病的进一步诊断测试或筛查。

许多患有醛固酮增多症的猫也有心血管疾病的证据，如心脏杂音，胸部放射学检查中的心脏肿大，或超声检查的心室肥大。这些心脏变化与高血压继发于血管内容量增加引起的器官损害相一致。

猫咪醛固酮增多症的临床体征以及临床病理表现

猫醛固酮增多症似乎没有性别或品种偏好，但受影响的猫通常是老年猫。

临床症状通常与钾缺乏和全身动脉高压有关。宠主可能会发现间歇性或急性肌肉无力的迹象，包括无法跳上跳下周围环境，后肢的植物性姿势，无法抬起头部（颈腹侧），以及侧卧或塌陷。同时猫咪也可能发生突然失明，散瞳，和前房积血。

确诊或疑似原发性醛固酮增多症患者的主要体检异常：动脉血压升高；与高血压相一致的眼部症状，如视网膜血管扭曲和出血、视网膜水肿和视网膜脱离；以及低钾性多肌病。然而，并非所有患有醛固酮增多症的猫都会出现与低钾血症或高血压相关的典型症状，临床上猫咪可能只出现其中一种异常。其他报告的发现可能存在症状，包括多尿、多饮、遗尿症、体重减轻、可触及的腹部肿块、多食和心脏杂音伴或不伴不规则心律。

高醛固酮血症猫的典型血清化学异常：中度至重度低钾血症和钠浓度正常至轻度升高。在钠滞留之后发生的水再吸收会稀释血浆钠浓度，这可能是电解质很少升高的原因。低钾性多发性肌病猫的血清肌酸激酶浓度通常也显著升高。

在对13只原发性醛固酮增多症猫的一项研究中，呈现时的钾浓度平均为2.5 mEq/L（参考范围=4至5.5 mEq/L），钠浓度范围为148-168meq/L（参考范围=140-160meq/L），肌酸激酶严重升高，平均6837iu/L（参考范围<120iu/L），13例中有12例高血压（>170mmHg）。

醛固酮的作用还导致尿液中钾的排泄分数显著增加。肾脏疾病，也可发生在猫的高醛固酮血症，包括等渗血症和血清肌酐和血尿素氮浓度升高。猫最初表现为正常肾功能，或轻度氮质血症，可能会经历肾脏疾病的进展，因为高醛固酮血症可能导致肾小球硬化，肾小管萎缩、透明小动脉硬化和间质纤维化。

任何出现全身动脉高压、低钾血症或轻度氮质血症的猫都应考虑进一步评估潜在的原发性醛固酮增多症。

醛固酮：肾素比率

筛选猫原发性醛固酮增多症的金标准是醛固酮与肾素的比值。这项试验将允许原发性醛固酮增多症与继发性醛固酮增多症的测定和鉴别。血浆肾素活性（PRA）被考虑在内，由于血浆醛固酮浓度（PAC）升高且PRA较低，表明醛固酮分泌与肾素血管紧张素醛固酮系统的刺激无关。这些模式与原发性醛固酮增多和肾上腺自主分泌醛固酮一致。在单侧或双侧的病例中肾上腺肿瘤，PAC明显升高，PRA通常被完全抑制。

本试验有一些缺点，主要是由于肾素测定的敏感性。醛固酮与肾素比值的准确性取决于样品采集和储存过程中肾素活性的保存。需要大量血液（4毫升）和分离血浆的即时冷冻，而且不同实验室之间的PRA参考间隔明显不同，这使得比较困难。因此，临床医生常常依赖于单独使用PAC。由于钾是醛固酮分泌的主要决定因素，因此在解释PAC的同时还要考虑猫的钾浓度是很重要的。在实验室参考间隔内或高于参考间隔的PAC在容量超载或低钾的猫中是不合适的。

促肾上腺皮质激素刺激试验

ACTH是一种额外的醛固酮生成刺激剂，也可用于评价肾上腺盐皮质激素的生成，外源ACTH可引起醛固酮分泌的可靠增加。

传统的促肾上腺皮质激素（ACTH）刺激试验使用的是标准剂量的cosyntropin（静脉注射25μg/cat），但最近的一项研究表明，静脉注射2.5μg/kg的cosyntropin会引起类似于125μg/cat静脉注射剂量的醛固酮反应峰值，并在注射后采集血样给药后15～75分钟可获得cosyntropin，醛固酮浓度无显著性差异。

如果有必要同时评估血浆皮质醇的反应，建议静脉注射5μg/kg的同向性激素，并在刺激后60-75分钟采集样本。评估猫原发性醛固酮增多症时，通常不需要进行促肾上腺皮质激素刺激试验，而诊断通常只能通过PAC来完成。

可能替代的试验

理想情况下，用一种能抑制健康猫醛固酮生成，但对原发性醛固酮增多症患者几乎没有影响的药物进行试验，将是确认可疑诊断和证明肾小球带功能亢进是PAC升高的原因的最佳方法。在人类中，已经开发了一些试验来证明醛固酮与肾素比率的升高是由于原发性醛固酮增多所致，包括卡托普利刺激试验、口服钠负荷试验、盐水灌注试验和氟氢化可的松抑制试验。由于这些诊断试验尚未在猫身上开发和验证，患者的临床表现、电解质浓度、PAC和诊断成像都需要考虑才能做出诊断。

诊断成像

所有你怀疑患有原发性醛固酮增多症的猫都应该进行影像学检查，而且对于那些筛查结果显示醛固酮生产异常的猫来说，影像学检查是必要的。由于单侧原发性醛固酮增多症可以通过手术治愈，而双侧或已确诊的转移性疾病则应通过药物治疗，因此确定疾病的侧方性对指导正确治疗很重要。

腹部超声、磁共振成像（MRI）和计算机断层扫描（CT）可用于识别肾上腺异常，并有可能评估到其他腹部器官的远处转移和肿瘤对尾静脉腔和周围结构的局部侵犯。胸片可以用来检测肺转移瘤的存在。

在猫中，原发性醛固酮增多症最常见的超声改变包括肾上腺肿块、肾上腺钙化和肾上腺回声的改变（下图）。

单侧肾上腺肿瘤的声像图，尺寸为1.7×2厘米。注意肾上腺肿大，圆形低回声，结构丢失。

观察到的正常猫肾上腺形态为豆状至卵圆形，与周围组织呈低回声。在一个病例系列中，超声证实的单侧肾上腺肿块的背侧测量范围为1至3.5cm，有些显示有压迫迹象，与尾侧腔静脉或两者密切相关。发现肾上腺肿大或肿块不能明确诊断原发性醛固酮增多症，因为这些发现的其他考虑因素包括嗜铬细胞瘤、分泌皮质醇的肿瘤、非功能性肿瘤和分泌黄体酮的肿瘤。

诊断性影像学在鉴别原发性醛固酮增多症的潜在原因方面有局限性。功能性肿瘤和临床相关的肾小球带状带增生可能不够大，不能用常规的诊断性影像学技术显示，肾上腺可以正常。一只猫的右肾上腺肿块和左肾上腺正常，但死后检查显示双侧肾上腺皮质腺瘤。

猫科动物原发性醛固酮增多症在猫科动物中已得到越来越多的认识和诊断，其患病率可能被低估。

CKD通常被认为是典型症状的病因，而事实上，CKD可能是原发性醛固酮增多症的结果。

如果初步最低数据库诊断不能确定其他潜在的疾病过程，应在任何表现为低钾血症或高血压的猫以及表现为轻度氮质血症的猫的亚群中进行该疾病的筛查。诊断测试应包括完整的体格检查、完整的血液计数、血清化学成分、总T4测量、尿液分析和血压测量。

如果怀疑原发性醛固酮增多症，应测量血浆醛固酮浓度，并与同期血清钾浓度进行比较。腹部超音波可以尝试鉴别肿瘤与结节性增生，并确定疾病的偏侧性，但肾上腺也可以显示正常。

关注猫咪的健康问题是我们作为宠物主人的责任，若发现猫咪出现低血钾症状，应该及时就医。醛固酮增多症是引起猫咪低血钾的常见原因，治疗方法包括药物治疗和饮食调整。让我们一起关注猫咪的健康，让它们健康快乐地生活。